Tổng lượng kali trong cơ thể khoảng 3000 mEq (50-75mEq/kg). Trái ngược với Natri phần lớn ở ngoài tế bào. Kali 98% ở trong tế bào. Sự khác biệt trong phân bố giữa 2 cation này được điều chỉnh bởi bơm Na-K-ATPase ở màng tế bào, bơm vận chuyển Natri ra ngoài tế bào và đưa kali vào trong tế bào với tỉ lệ 3:2. Kali máu bình thường từ 3,5-5,0 mmol/l. Tăng kali máu là một tình trạng lâm sàng phổ biến có thể được định nghĩa là nồng độ kali huyết thanh vượt quá 5.0 mmol/L. Tăng kali máu do thuốc là một trong những nguyên nhân quan trọng gây tăng nồng độ kali trong thực hành lâm sàng. Mặc dù tăng kali máu do thuốc có thể không có triệu chứng. Tuy nhiên, nó có thể nghiêm trọng và đe dọa đến tính mạng, đặt ra các vấn đề về chẩn đoán và quản lý. Các thuốc gây tăng kali máu theo nhiều cơ chế khác nhau, chi tiết được trình bày trong Bảng 1.

Bảng 1: Danh mục thuốc làm tăng kali máu

ACEI (angiotensin-converting enzyme inhititors): thuốc ức chế men chuyển angiotensin

ARBs (angiotensin II receptor blockers): thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

ATPase: adenosine triphosphatase

NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs): thuốc chống viêm non – steroid

Thuốc có thể làm tăng vận chuyển kali qua màng tế hoặc giảm đào thải kali qua thận. Thuốc có thể làm tăng nguồn cung kali. Những bệnh nhân có nguy cơ cao như bệnh nhân suy thận mạn trung bình đến nặng, giảm aldosteron, người lớn tuổi, người bệnh đang dùng đồng thời nhiều thuốc gây tăng kali máu. Tăng kali máu do thuốc có thể không có triệu chứng. Tuy nhiên, chúng có thể kịch tính và đe dọa tính mạng, đặt ra các vấn đề chẩn đoán và quản lý. Khi có triệu chứng, chúng không đặc hiệu và chủ yếu liên quan đến chức năng tim hoặc chức năng cơ bắp. Các biểu hiện của tăng kali máu bao gồm tiêu chảy, đau bụng, dị cảm, yếu cơ, liệt tăng dần và suy hô hấp. Một số trường hợp tăng kali máu có thể gây nhầm lẫn, với hình ảnh lâm sàng gợi ý cao về hội chứng Guillain-Barre. Tăng kali máu gây ra những bất thường trong dẫn truyền tim, dẫn đến thay đổi chẩn đoán trong điện tâm đồ. Các thay đổi bao gồm sóng T đạt đỉnh, kéo dài khoảng PR và mở rộng QRS sau đó là mất hoạt động tâm nhĩ, rung thất và tâm thu. Nhận biết các thuốc gây tăng kali máu và các cơ chế mà chúng làm giảm cân bằng nội môi kali đóng vai trò quan trọng để có sự quản lý thích hợp.

Hình 1: Các thuốc can thiệp vào hoạt động của hệ renin – angiotensin – aldosterone, gây tăng kali máu

Dự phòng tăng kali máu

Dự phòng tăng kali máu do thuốc thường được ưu tiên hơn. Cần nhận thức được các phối hợp thuốc làm tăng nguy cơ tăng kali máu. Việc sử dụng thuốc đối kháng aldosterone có thể bị hạn chế ở những bệnh nhân có hoạt tính mineral corticoid cao. Ngoài ra, xem xét chế độ ăn uống của bệnh nhân và các loại thuốc đồng thời được chứng minh là hữu ích trong việc giảm nguy cơ tăng kali máu tiếp theo. Trên thực tế, quản lý lượng kali trong chế độ ăn uống là một cách tiếp cận quan trọng để tránh sự phát triển của tăng kali máu. Nên tránh dùng đồng thời các loại thuốc được biết là có tác dụng tăng kali máu tiềm ẩn nếu không cần thiết. Việc sử dụng liều dưới tối đa của thuốc đối kháng aldosterone (< 25 mg mỗi ngày đối với spironolactone; < 50 mg mỗi ngày đối với eplerenone) đã được chứng minh là một chiến lược thành công trong việc ngăn ngừa sự xuất hiện của tăng kali máu. Khả năng gặp kết quả bất lợi liên quan đến tăng kali máu ở những người bệnh được theo dõi kali ít hơn đáng kể so với những người bệnh không được theo dõi. Nồng độ kali trong huyết tương nên được đo ngay từ đầu để thiết lập đường cơ sở và đo lại trong vòng 5-10 ngày. Tuy nhiên, tăng kali máu có thể tồn tại trong suốt thời gian điều trị. Sự xuất hiện của tăng kali máu sau khi sử dụng thuốc ACEI/ARB là mối quan tâm đặc biệt. Những người bệnh có nguy cơ cao nhất gặp các tác dụng phụ này thường là những người bệnh có lợi ích tim mạch lớn nhất. Khi chúng được sử dụng ở những người bệnh có tốc độ lọc cầu thận giảm nghiêm trọng, cần theo dõi chặt chẽ để giảm thiểu nguy cơ tăng kali máu. Ở những bệnh nhân bị CKD, nên tránh kê đơn đồng thời thuốc ACEI và ARB, hoặc thuốc ACEI hoặc ARB với thuốc lợi tiểu giữ kali. Tuy nhiên, nếu một người bệnh đang dùng thuốc lợi tiểu quai hoặc lợi tiểu thiazide làm tăng bài tiết kali, việc kê đơn có thể tiếp tục. Trước khi dùng thuốc ACEI/ARB, bác sĩ nên xem xét tiền sử dùng thuốc của bệnh nhân và, bất cứ khi nào có thể, ngừng kê đơn thuốc có thể làm giảm bài tiết kali. Trên thực tế, ở những bệnh nhân dùng kết hợp thuốc ACEI, ARB, thuốc chẹn beta và thuốc đối kháng aldosterone, việc ngừng một loại thuốc, bất cứ khi nào có thể, cũng có thể hữu ích để giảm nồng độ kali huyết thanh. Khi kê đơn nên bắt đầu từ liều thấp và điều chỉnh liều thận trọng đến liều cao hơn. Nồng độ kali huyết thanh nên được theo dõi trong tuần đầu điều trị và một lần nữa sau khi tăng liều. Nếu nồng độ kali huyết thanh tăng lên đến 5,5 mmol/L, có thể giảm liều và khi nồng độ kali giảm, có thể tiếp tục điều trị bằng các thuốc này.

Bệnh nhân điều trị bằng NSAID kê đơn hoặc không kê đơn cũng có nguy cơ cao tăng kali máu. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị tăng kali máu bao gồm người già, người mất nước, những người có bệnh thận từ trước và bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu giữ kali, các chế phẩm bổ sung kali, thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn beta. Do đó, nên giảm liều ở những bệnh nhân này. Một số tác giả cũng đề nghị xét nghiệm đo nồng độ kali trong vòng 1-3 tuần, lặp lại sau mỗi 3-6 tháng. Tuy nhiên, việc kê đơn NSAID không được vượt quá vài ngày. Bệnh nhân nên được khuyên nên tránh bổ sung kali, ngừng NSAID và liên hệ với bác sĩ điều trị nếu xuất hiện tiêu chảy hoặc nôn mửa, vì những vấn đề này làm tăng nguy cơ tăng kali máu và suy thận cấp khi xảy ra liên quan đến thuốc NSAID. Các liệu pháp điều trị thay thế như thuốc giảm đau không phải NSAID hoặc dầu bôi tại chỗ cũng có thể được xem xét. Do việc sử dụng rộng rãi và ngày càng tăng của heparin không phân đoạn (UFH) và heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), các bác sĩ lâm sàng phải thận trọng về tăng kali máu. Khuyến cáo nên theo dõi tăng kali máu cách nhau từ 3 đến 4 ngày ở những bệnh nhân dùng heparin kéo dài, bao gồm dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu. Hiện nay, các liệu pháp kháng khuẩn với co-trimoxazole (trimethoprim - sulfamethoxazole) hoặc penicillin được kê đơn rộng rãi, ở những bệnh nhân được điều trị bằng trimethoprim liều cao hoặc suy thận, cần theo dõi nồng độ kali huyết thanh để xác định tăng kali máu. Ở những bệnh nhân dùng liều tiêu chuẩn và khi có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như tuổi già, giảm aldosteron hoặc điều trị bằng thuốc gây tăng kali máu, kali huyết thanh nên được đo sau khoảng 3 ngày điều trị bằng trimethoprim. Nồng độ kali huyết thanh cũng cần được theo dõi chặt chẽ nếu dùng penicillin liều cao, đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường, suy thận hoặc suy tim sung huyết.

Xử trí tăng kali máu

Nguyên tắc xử trí: tăng kali máu là cấp cứu, do vậy thầy thuốc cần phát hiện và xử trí kịp thời.

a) Thuốc tác dụng tranh chấp với kali trên cơ tim: Calciclorua hoặc Calci gluconate tiêm tĩnh mạch.

Calciclorua giúp làm ổn định màng tế bào cơ tim, không có tác dụng làm giảm nồng độ kali máu, cần phải kết hợp với các biện pháp khác để điều trị tăng kali máu. Liều từ 0,5-2 g tùy từng bệnh nhân. Sau tiêm canxiclorua có tác dụng ngay và thời gian tác dụng kéo dài 30-60 phút.

b) Thuốc có tác dụng vận chuyển kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào

- Insulin và glucose:

+ Insulin có tác dụng chuyển kali từ ngoài vào trong tế bào tuy nhiên để tránh biến chứng hạ đường huyết chúng ta cần bổ sung thêm glucose.

+ Hiệu quả của insulin bắt đầu sau 10 đến 20 phút, đạt đỉnh sau 30 đến 40 phút và kéo dài 4 đến 6 giờ. Ở hầu hết người bệnh nồng độ kali máu giảm 0,5-1,2 mmol/l.

- Natri bicarbonat:

+ Tăng pH máu làm ion H+ giải phóng vào máu như một phản ứng đệm, giúp cho Kali di chuyển vào trong tế bào làm giảm kali máu. Thời gian bắt đầu có tác dụng sau 6 giờ. Không nên sử dụng natri bicarbonat đơn độc trong điều trị tăng kali máu cũng như các người bệnh toan chuyển hóa vừa và nhẹ. (HCO3 - > 18 meq/l).

- Kích thích Beta 2 adrenergic (Albuterol): cũng giống như insulin, albuterol có tác dụng vận chuyển Kali máu vào trong tế bào. Thời gian tác dụng sau 10-15 phút và kéo dài 3-6 giờ.

c) Biện pháp đào thải kali

- Lợi tiểu quai (furocemid): có tác dụng đào thải kali qua nước tiểu, tuy nhiên những người bệnh suy thận nặng chức năng đào thải kali kém, hiệu quả điều trị hạ kali máu của lợi tiểu kém đáp ứng.

- Nhựa trao đổi cation (kayexalate): kali liên kết với nhựa trao đổi cation, giúp cho ngăn ngừa kali hấp thu qua ruột vào máu, từ đó kali sẽ được đào thải qua phân. Thời gian có tác dụng sau 1-2 giờ và kéo dài 4-6 giờ.

- Lọc máu cấp cứu ngắt quãng: (thẩm tách máu hay còn gọi là thận nhân tạo - IHD) là biện pháp đào thải Kali có hiệu quả, nhanh có tác dụng sau 30 phút chỉ định ở người bệnh tăng kali máu nặng có biểu hiện trên điện tim hoặc trường hợp tăng kali máu điều trị kém đáp ứng với lợi tiểu. Phương thức lọc máu liên tục (CVVH) kết quả chậm hơn.

Sơ đồ xử lý tăng kali máu

(Theo Quyết định 1493/QĐ-BYT 2015 Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực)

Tài liệu tham khảo

1. Ben Salem C, Badreddine A, Fathallah N, Slim R, Hmouda H. Drug-induced hyperkalemia. Drug safety. 2014 Sep; 37:677-92.

2. Bộ Y tế (2015), Quyết định 1493/QĐ-BYT 2015 của Bộ Y tế về việc ban hành Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực.